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人硬骨素試劑盒產品介紹：

一.人硬骨素試劑盒SOST ELISA Kit簡介：

骨重建是骨吸收和更新的生命協(xié)調過程，它在重建骨骼的同時維持其骨架。成骨細胞和破骨細胞是專門負責這個過程的細胞。近年來，檢測和塑造參與骨代謝調控通路的分子，已取得重大進展。這些發(fā)現反過來又促進了反映骨形成或骨吸收的新的生化標識物的發(fā)展。這些標識物有利于骨代謝疾病和骨質疏松癥、風濕性關節(jié)炎、轉移性骨骼疾病藥物發(fā)展的病理生理過程的調查。

成骨細胞和破骨細胞活動的調節(jié)
 

OPG / RANKL/ RANK系統(tǒng)的發(fā)現，極大地改變了我們對破骨細胞和成骨細胞（1）分化的調節(jié)機制的理念。 RANKL的檢測，作為破骨細胞形成和激活的基本細胞因子，促使阻止RANKL活性療法的發(fā)展，從而抑制骨吸收（2）。使用zui廣泛的骨質疏松癥的治療，是通過抑制骨吸收減少骨質流失，但對增加骨量有輕度影響。 近來發(fā)現的Wnt信號通路和其成骨細胞活動的調控，引起了新的促進骨形成治療目標的識別（3）。 Wnt信號通路的激活，導致增加擴散和成骨細胞前體細胞分化，這有利于新骨沉積和骨質密度增加。 當相應的Wnt信號肽在破骨細胞膜參與低密度脂蛋白受體相關蛋白（LRP）5或LRP6和Frizzled信號受體（FZ）（3），結合輔助復雜體時，Wnt信號就會觸發(fā)雜。

二.人的預防用途：

硬骨素一種WNT通路的拮抗劑

Wnt信號會被分泌的細胞內抑制劑拮抗，阻止Wnt-Frizzled-LRP5結合體的形成。這些拮抗劑可作為骨形成的潛在的治療目標。zui有前途的一個目標是硬骨素，它已被確定作為Wnt信號通路（4）主要抑制劑之一。對動物以及人類的研究表明，antisclerostin抗體分泌的osteocyte-secreted Sclerostin誘導骨形成。 硬骨素與LRP5和LRP6相互影響，抑制Wnt與其受體結合，從而阻斷骨形成（圖1）。 硬骨素幾乎*是在骨細胞中表達。這些細胞是zui豐富的骨細胞，并擁有mechanosensing appendices，伸入到骨小（bone canaliculi）系統(tǒng)。作為對機械負荷的回應，骨細胞分泌細胞因子，調節(jié)Wnt信號通路。這些細胞因子控制的成骨細胞分化，從而調節(jié)骨形成（3）。SOST的突變，基因編碼硬骨素，與高骨量混亂關聯，常見于障礙見于sclerosteosis和Van Buchems疾病，表明骨細胞可作為骨形成的主要調節(jié)因子，本地化的骨重建（5）。
 

三.人在科學中被發(fā)現

硬骨素在骨細胞中的精確生理作用尚未*理解，但眾多的研究表明，硬骨素表達能降低機械負荷的存在，zui終促進成骨增強（6）。硬骨素的表達下降也會由PTH. Belindo引起，同事已經證明小鼠體內PTH的慢性海拔降低骨細胞的硬骨素表達（7）。在zui近的一項研究中，血清的硬骨素水平與PTH水平和絕經后婦女的自由雌激素指數呈負相關（8）。這些研究結果表明，血清的硬骨素水平，受雌激素和絕經后婦女雌激素兩者調控。 這些觀察與Mödder和同事的zui近調查結果*，證明在人體中，雌激素降低循環(huán)硬骨素水平（9）。Gaudio 和同事研究顯示，固定引起的骨質流失患者的血清硬骨素水平顯著升高（圖2）。這些數據與該假說*，即硬骨素是體中機械裝卸（mechanical unloading）和廢用性骨質疏松（disuse osteoporosis）的紐帶。進一步的研究表明，類風濕關節(jié)炎患者的滑膜組織的硬骨素過度表達。這些結果表明，炎性細胞因子可能通過影響Wnt信號通路的調節(jié)分子（如硬骨素）來促使骨吸收和形成之間的不平衡。Terpos和其同事證明了 在多發(fā)性骨髓瘤患者中硬骨素的作用（12）。 多發(fā)性骨髓瘤患者血清中的硬骨素增加，它與*進的ISS stage相關，增加骨吸收，降低成骨細胞功能，難以生存。

 
四.對人硬骨素檢測試劑盒的未來展望
 

Wnt信號通路及其調控的分子硬骨素的改變，已被證明在與骨代謝異常有關的骨質疏松癥，多發(fā)性骨髓瘤，骨轉移和關節(jié)炎中發(fā)揮著重要的作用。zui近發(fā)現的Wnt信號通路，導致新的生物標識物的鑒定，如硬骨素，可能有助于了解底層骨形成的調控機制。從中和抗體到硬骨素的發(fā)展，被認為是提高骨吸收疾病非常有前途的治療藥物?；谟补撬鼗顒愚卓箘┑闹委煟峁┝艘环N強大的方式來恢復質疏松癥的骨骼強度。
結論
    

測量血清的硬骨素水平的是研究骨量調控的一個新方法，并可能作為檢測骨骼疾病和監(jiān)測的各種療法效率的工具。